陽明交大發現說話能力缺陷原因 有助於治療語言障礙

陽明交大發現說話能力缺陷原因 有助於治療語言障礙

王婉谕率领党公职宣示:投入「2050 交通零死亡」愿景活动

陽明交大神經科學研究所教授劉福清(左一)的團隊發現說話能力缺陷的原因。(陽明交大提供/林志成臺北傳真)

FOXP2基因被稱爲說話語言基因,突變會導致難以發出正常說話聲音產生語言障礙。陽明交大的一項研究揭露了這個基因是如何影響人們說話的能力,有助於未來研發治療語言障礙的方法,這項發現被麻省理工學院與美國科學促進學會(AAAS)引用報導。

FOXP2基因在1990年代引起注意是因英國一個KE家族三代都有嚴重說話困難,顯示出這是一種遺傳性缺陷。KE家族患者在發聲說話與語言文法使用的能力有困難。有這種缺陷的兒童往往比其他兒童更晚開始說話,所說的話也更難理解。

陽明交大在FOXP2基因突變小鼠模式的研究中,發現FOXP2異常會讓神經細胞樹突生長所需的生長因子無法順利遞送,以至於神經細胞樹突無法正常的延展出去接收神經訊息,導致大腦基底核神經迴路無法正常運作,進而影響小鼠發出高頻聲音的能力,這些高頻聲音正是用來與其他小鼠溝通交流的。

五月之花尚未绽放

离散多年天人永隔 台中大火单亲女DNA认焦尸喊「妈妈」令人鼻酸

永劫七人行

研究人員發現,神經生長因子沒有辦法順利遞送的原因在於,異常的FOXP2基因讓細胞的動力蛋白分子複合體受損,進而導致生長因子無法運送到神經元所需的位置。令人振奮的是,一旦重新調整這個動力蛋白分子的表現,就能改善神經元樹突的生長狀況,讓小鼠的發聲功能獲得改善。

主持這項研究的陽明交大神經科學研究所教授劉福清,以貨運卡車來比喻動力蛋白分子。他說,動力蛋白分子複合體是細胞內的一種分子馬達,就像一支貨車車隊在細胞中運送各種分子,一旦卡車故障自然就喪失的運送功能,而FOXP2基因突變就是導致貨運卡車故障的原因。

劉福清表示,人類FOXP2與小鼠Foxp2基因只差3個不同的胺基酸,微小的差異讓人類有了說話的能力,過去不知道FOXP2基因的細胞分子作用機制,現在的研究發現調整動力蛋白分子就能獲得神經元樹突生長與神經功能改善,將是未來研發治療方式的重要標的。

影/陈时中认了到时确诊数没意义 他神回一句突破盲点

阳交大男遭女同学公审「恶男」!原因超无辜 网看不忍了:支持提告

乙姬DIVER

爸爸「爱抽电子烟」害4个小孩全气喘!胸腔医曝2点:比纸烟更危险